Cu2+对克氏原螯虾（Procambarus clarkii）肝胰腺的蛋白质氧化损伤效应

魏克强; 庞胜喜; 赵 辉; 宋 欣

文章摘要

魏克强,庞胜喜,赵辉,宋欣.Cu2+对克氏原螯虾（Procambarus clarkii）肝胰腺的蛋白质氧化损伤效应[J].农业环境科学学报,2014,33(7):1310-1315.

Cu2+对克氏原螯虾（Procambarus clarkii）肝胰腺的蛋白质氧化损伤效应

Oxidative Damages of Proteins in Hepatopancreas of Procambarus clarkii Exposed to Cu2+

DOI：10.11654/jaes.2014.07.008

中文关键词: 铜离子（Cu2+）克氏原螯虾肝胰腺蛋白质氧化损伤

英文关键词: Cu2+ Procambarus clarkii hepatopancreas protein oxidative damage

基金项目:

作者	单位
魏克强	山西大学生命科学学院，太原 030006
庞胜喜	山西省土地整理中心，太原 030024
赵辉	山西大学生命科学学院，太原 030006
宋欣	河北保定师范专科学校涿州分校，河北涿州 072750

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中文摘要:

克氏原螯虾（Procambarus clarkii）是一种潜在的水质环境污染的指示生物，为研究水体中不同浓度的重金属Cu2+对其肝胰腺组织的蛋白质氧化损伤作用，在测得Cu2+致克氏原螯虾96 h LC50为30 mg·L-1后，将螯虾分别暴露于0、0.5、1.0、3.0、5.0、10.0 mg·L-1的Cu2+溶液中，并在暴露24、48、72、96 h后测定各处理组肝胰腺组织的活性氧自由基（ROS）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性、蛋白质羰基（PCO）含量以及DNA-蛋白质交联（DPC）系数。结果表明，在暴露24 h时，随着Cu2+浓度的升高，ROS、T-AOC和GSH-PX水平的变化规律相似，均为先上升后下降，PCO含量和DPC系数随暴露浓度的升高而增加；在暴露48、72、96 h后，ROS、T-AOC、PCO水平和DPC系数均表现为先升后降的趋势，GSH-PX活性在染毒96 h后，随着浓度的升高而下降。PCO含量的变化具有一定的剂量-效应关系。结果提示，肝胰腺的蛋白质氧化损伤可能是重金属Cu2+致克氏原螯虾毒性效应的主要机制之一。

英文摘要:

Crayfish Procambarus clarkii is an ideal indicator of freshwater pollution. An experiment was designed to study the effects of Cu2+ on oxidative damages of proteins in hepatopancreas of Procambarus clarkii. The crayfishes were exposed to various concentrations of Cu2+（0, 0.5, 1.0, 3.0, 5.0 and 10.0 mg·L-1） for 96 h. Reactive oxygen species（ROS）, total antioxidant capacity（T-AOC）, glutathione peroxidase（GSH-PX）, protein carbonyl（PCO） content, and DNA-protein crosslinking（DPC） in the hepatopancreas tissues were determined at 24, 48, 72 and 96 h, respectively. ROS contents, T-AOC activity and DPC rates increased at lower, but decreased at higher concentrations of Cu2+ after exposure for 48, 72 and 96 h. PCO contents increased with Cu2+ concentrations and showed a dose-effect relationship. With Cu2+ concentration increasing, GSH-PX activity had “rise and decline” pattern at 24 h, while all decreased at 96 h. These results suggest that Cu2+ oxidative damages of proteins in the hepatopancreas may be one mechanisms of copper toxicity to Procambarus clarkii.

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